发肺泡上皮细胞硬化症。

    这一病名非常陌生，研人继续搜索了这种病症的情况。

    原因：常染色体隐性遗传导致的单一基因疾病。

    病因基因类型已确定，孤儿受体GPR769的亮氨酸被丝氨酸置换，就会诱发病症。

    症状：肺泡上皮细胞硬化，呼吸衰竭。肺性心脏、肝脏肥大，伴随肺泡出血等。有后遗症。

    易发病年龄为三岁。患儿多在六岁前死亡。

    治疗：只有治标疗法。如注射类固醇，全身麻醉后进行肺清洗等。

    流行病学：发病率无地域差异。十万人中约有一点五人患病。

    这并不是研人期待看到的信息。这种病与病毒感染无关，跟父母的遗传基因突变有关。

    本以为能有重大突破，结果只是竹篮打水一场空。自己的判断完全错了，这在实验中屡见不鲜。每当这时，指导教授园田就会重复同一句话：抛开先入为主的观念，仔细思考到底出了什么状况。

    这句话是希望他们思索为何会出现超出预想的现象。研人离开桌边，开始沉思父亲究竟要干什么。父亲的目的显而易见。

    你要做的是设计并合成孤儿受体的激动剂。

    研人意识到一个重大问题：自己一直忽略了父亲的研究中最重要的部分。由于牵涉到专业之外的知识，研人斟酌再三，以确保自己的结论无误。

    虽然不明白“GPR769”担负何种功能，但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中的“受体”。倘若其功能不全，则会致人死亡，从这点看，它定然发挥着正常呼吸所不可欠缺的某种作用。而这种“受体”若要发挥机能，就必须有相对应的“配体”。

    人体在分泌出“配体”后，会借助血液运往“受体”所在的位置。一旦“配体”与裸露于细胞膜外表面的“受体”相互“识别”进入“受体”的凹槽中，两者就会因分子间的物理及化学反应而相互结合。“受体”上的凹槽会内向收缩，带动整个“受体”开始收缩。因为受体贯穿了细胞膜，所以这一变化也影响到细胞内侧。“受体”末端部分的移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他一系列物理化学变化，化学信号就这样在细胞内传递，最终传到细胞核中，使某特定的基因发挥效应。换言之，受体和配体的结合，就像启动细胞运作的开关。

    就“变种GPR769”而论，凹陷部分发生变异，无法与配体结合，这个开关就打不开，肺就不能正常工作，于是发病。要让细胞恢复正常功能，就只能生产药物，也就是人工制造出一种替代原来配体的物质，只与“变种GPR769”结合，发挥开关的作用。这就是研人父亲想制造的激动剂。

    激活“变种GPR769”的激动剂。

    研人呆立在桌前，大张着嘴，继续思考。

    毫无疑问，这种激动剂就是治疗夺取孩子性命的绝症——肺泡上皮细胞硬化症——的特效药。

    研人的呼吸急促起来。他紧盯着电脑屏幕上的信息，在心里计算。他很快算出了答案。肺泡上皮细胞硬化症的患者，在这个地球上有大约十万人。也就是说，如果成功开发出这种激动剂，就能拯救全世界十万名儿童。

    “十万人？”研人不禁大叫起来，扫视了一圈狭小的出租屋。我这个住在锦丝町六叠大小房间中的研究生，能拯救十万人？

    这难道就是父亲要做的事？父亲不吝私财，就是为了拯救那些患病的孩子？

    某一天，将有一个美国人来访。你要把合成的化合物交给这个美国人。

    莫非那个美国人有一个患肺泡上皮细胞硬化症的孩子？他怀着救治爱子的强烈期待来找研人？

    可是……研人又转而苦恼起来。实事求