的确切机制很清楚。他们体内的一个基因发生了突变，而该基因正是一个tGF个受体的蓝图。由于GF－p受体基因的DNA序列，以致编码受体丧失了作用。结肠癌细胞和视网膜神经胶质瘤细胞一样，对tGF－p抑制无动于衷。因为肿瘤细胞也面临达尔文主义适者生存的竞争，所以躲过抑制信号对肿瘤细胞有巨大的好处。

    NF－1肿瘤抑制基因在控制细胞生长方面有独特表现。继承了有缺陷的NF－1的个体，会患有神经纤维瘤病，该病表现是全身有不计其数的良性赘生物，其中有些会恶化。在ras 蛋白传播生长刺激信号的小径上，有一个蛋白质也参与其事，该蛋白质正是由NF－1基因规定的。这样，肿瘤抑制蛋白似乎无所适从。可是，只须深入剖析NF－1蛋白的作用就能化解矛盾：NF－1蛋白的作用是平复ras蛋白。

    在生长因子受体把ras蛋白激活成活性状态之后，NF－l蛋白在半路上袭击了ras蛋白，在ras获得释放生长刺激因子的机会之前，NF－l就使它失活了。信号之路上的这一次先发制人的攻击，抑制了细胞内的生长刺激信号。如果没有NF－1蛋白，就会有过多的生长刺激信号涌入细胞核，促使细胞增殖。

    细胞核中还有其他一些抑制蛋白，包括产16、Rb、p53基因和t-1肿瘤抑制基因制造的蛋白质。上面前三种蛋白的作用类似后文将讲到的细胞周期钟里的刹车；t－1蛋白控制的细胞基因的表达尚待确认。其他肿瘤抑制蛋白作用的确切机制目前尚不清楚。

    肿瘤抑制蛋白和前面描述的癌基因蛋白一样多姿多彩。抑制蛋白发挥作用的地方位于细胞不同的角落。它们通过很多不同的分子机制抑制细胞生长。但是它们有一个共同特征：细胞丧失任何一种抑制蛋白，都会导致不能正确回应生长抑制信号。细胞在必须立刻停止生长的时候继续高歌猛进、生长不辍。

    似乎原癌基因和肿瘤抑制蛋白在正常细胞中形成了两组平行的不同信号系统，一组致力于促进生长，一组抑制生长。这样描述尽管诱人，但实在是一种误解。事实上，这两类蛋白是作为发挥正负两方面作用的木同部件，共同构成了一个信号系统。在系统内部，这两类蛋白相互制衡，指挥得当，一张一弛，使细胞能够参与构建和维护正常的组织大厦.