不断生长。

    在很多人体肿瘤中都发现了周yc基因的癌基因形式。有些癌症通过增加mpC基因的副本数实现恒久、密集的表达。某些种类的肿瘤细胞中包含的周）C基因数不是提出的两个，而是几十个。大量则yC基因副本的存在，似乎将myC从通常的管制中解放了出来，使它能高度、持久地表达。其他一些癌症类型中，mpC基因同另一种基因融合，后者对mpC的表达施加了非自然的控制。上述两种情况下，myC的活动都不再如常依赖生长因子的刺激。结果，高密度的mpC蛋白产物驱使细胞不停生长。

    mpC基因的一个近亲周一myC，在一种儿童癌症中扮演了重要角色。儿童成神经细胞瘤——一种周边神经系统肿瘤——的早期。相对良性病例中，N－msc基因在细胞中的数目如常不变，只有2份副本。然而，随着肿瘤的发展，－mpC基因的副本数将增加到10份、20份，甚至每个细胞中的副本数达到100份。这些基因的增量副本似乎和肿瘤的持续扩张直接相关。成神经细胞瘤细胞中的增量N－myC基因数甚至成了治疗无效的显著指标。联络中断：丧失肿瘤抑制蛋白质

    癌基因蛋白激活的信号系统，正是通常由细胞回应外部生长因子而激活的那一套。然而，肿瘤蛋白持续激活信号系统，并且无须任何外部的生长刺激信号就能令细胞不停增殖。

    但是，癌基因的作用还只是事情的一半。肿瘤抑制基因在肿瘤的形成中也同样重要。如前所述，作为细胞繁殖的刹车，在肿瘤发育的多步进程中，肿瘤抑制基因和它的编码蛋白质丧失殆尽。这种反向调控机制和癌基因的功能截然相反。

    肿瘤抑制蛋白通常是怎样在细胞中运作的呢？某种程度上，对它们的功用，亦可类似肿瘤蛋白作简单的描述。肿瘤从它的环境中收到两种生长调节信号——刺激生长和抑制生长的两种信号。细胞回应抑制信号的信号处理机制和回应激励信号的同样复杂。在回应外部生长抑制信号的机制中，许多肿瘤抑制蛋白充任元器件。如果失去了肿瘤抑制蛋白，细胞就不能正确回应抑制信号。即使外部环境高声喝令它停止，细胞仍会肆意增殖。

    细胞的突变再一次中断了细胞和它环境之间的联络。此刻，突变不是加强了肿瘤抑制基因的功能，而是失活或者是使之功能失效。尽管对肿瘤抑制基因的研究刚刚起步，对许多抑制蛋白的功效我们所知不多，但是有一些事实已经开始浮出水面。与癌基因蛋白一样，抑制蛋白也总是从细胞表面的很多地方对细胞核发挥作用。下面是几个关于肿瘤抑制作用的非常有趣的例子。

    在细胞的表面，有一系列受体，它们使细胞能感知生长抑制信号。在生长抑制信号中，人们对tGF卡（肿瘤生长因子一p）携带的信号研究最为透彻。与生长刺激因子一样，tGF 平也是由细胞释放的蛋白链组成，游移在细胞间隙，影响某个靶细胞，而靶细胞的回应是停止生长。

    许多肿瘤细胞似乎逃脱了tGF卡的生长抑制。不同于正常细胞，这些癌细胞对tGF十的出现非常健忘；尽管生长条件受到tGF卡的严重抑制，它们仍然继续生长。

    实际上，所有细胞的表面都存在特定的受体分子，来感知周围液体中有无tGF十的出现。tGF个受体的结构很像生长因子受体。它们一端伸入细胞外部空间，穿越细胞膜，另一端的信号释放结构则深入细胞内部。

    有几种癌细胞似乎失去了应该有的tGF个受体。例如，虽然视网膜神经胶质瘤的细胞丧失这些受体的原因还不清楚，但是这一丧失对细胞有显著的生长利益。正常视网膜细胞在眼底会碰到大量tGF－p。由于缺少合适的受体，视网膜神经胶质瘤细胞对tGF－p十分健忘，也就漠视它发布的止步命令。

    GF个受体