制编辑机制，用它在DNA中查找复制错的碱基并将它们逐出双螺旋体。突变率如此之低，这充分证明了该机制的威力。被放逐的碱基留下的空缺由新的能够恢复DNA 正确序列的碱基替代，抹去全部错误不留一丝痕迹。细胞内还有一套类似的机制，专门负责查找并切除遭化学诱变剂攻击及篡改的DNA碱基。这些复原遗传文本的过程称作“DNA修复”。

    因此细胞的遗传数据库坚不可摧、固若金汤只是海市蜃楼般的错觉。基因组的稳定好比一场战战兢兢的高空走钢丝表演，是高度警惕的修复机制和遗传混乱永无休止的持久战。

    这种情况对肿瘤的形成产生了直接影响：如果DNA修复的努力付诸东流，那么细胞DNA 中将累积大量被改动的碱基。这就是说突变的累积至少受到三方面因素的影响：外来的或内部诱变物对DNA的损害，DNA复制中的错误，弥补诱变物质或复制错误带来的破坏的DNA修复机制自身存在的缺陷。由于突变是肿瘤的发动机，在某种程度上，以上三因素很可能都是肿瘤的起因。

    我们现在知道，几种家族性癌症是由DNA修复的遗传缺陷引起的。DNA修复的细胞设施由大群蛋白质组成。其中，部分蛋白质专门负责识别受损的DNA片段，部分负责切除，还有一部分用能够复原正确序列的新碱基来替代被删除的错误碱基。如果规定蛋白质结构的某个基因存在缺陷，将高速推进癌症的形成。

    有一种遗传性结肠癌是与之相关的著名病例，该病的发病率要比家族性息肉病高四到五倍。在四种规定关键的DNA修复蛋白质的基因中，遗传性非息肉病结肠癌（hNPCC）患者继承的一种基因存在缺陷。在修复DNA复制错误的机制中，这四种蛋白质都是至关重要的。如上所述，通过以正确碱基替代复制错了的碱基，许多复制错误被迅即抹去。可是在hNPCC患者的细胞中，许多此类复制错误未被纠正，并且随细胞分裂作为突变原封不动地传给了子代细胞。结果，随着一次次的细胞生长和分裂，在hNPCC患者的细胞中，以令人心惊肉跳的速率累积着突变。

    hNPCC患者全身上下的细胞无一不存在DNA修复缺陷。尽管缺陷无所不在，可是癌症高发部位明显集中在结肠和子宫内膜壁；而卵巢和膀胱等其他一些地方，发病率稍低。癌症为什么对这些器官情有独钟，原因不明。

    发生在hNPCC患者身上的结肠肿瘤携带的突变癌基因和肿瘤抑制基因，与散发性、非家族性癌症患者的非常相似。主要区别在于各自基因突变的速率。hNPCC患者的结肠细胞中，由于缺少有效的DNA修复机制，这些基因突变的速率和肿瘤发育的总体速率突飞猛进。

    在各种DNA修复酶中，有一些专司识别紫外线（UV）造成的损害。太阳或者褐肤灯产生的紫外线是一种短波辐射，它袭击DNA分子，使DNA链上的相邻碱基融合成怪异的双碱基复合体，给皮肤细胞造成明显损害。这些碱基融合体导致复制错误、累积突变，结果可能引起基底细胞或扁平细胞皮肤癌。这两种疾病倒容易治愈，但是突变累积也可能导致黑色素瘤这样的不治之症。

    近年来皮肤癌的发病率与日俱增。过去20年中，黑色素瘤的发病率也有年均4％左右的增幅。引起发病率增长的罪魁祸首无疑应是过去三四十年中甚嚣尘上的日光浴。褐肤房的使用肯定会火上浇油。那些有意无意中反复经受大剂量紫外线照射的人，尽管它们的DNA修复机制任劳任怨，但是仍不能避免皮肤突变细胞的积累。

    大约有10个基因专门负责修复紫外线造成的DNA损害，其中～个基因的遗传缺陷会引起一种罕见的疾病——着色性干皮病。患者的皮肤对日光极为敏感，好发皮肤癌。着色性干皮病患者的一生中，必须严格避免阳光的直