起到加快突变发生的速率的作用，使得突变在一定时间窗口发生的可能性大大增加。

    举个例子，一个人烟抽得很凶，如果强力致癌物使他或她的每个细胞都遭到了灭顶之灾，那么，基因突变所需的时间就会从通常的10年暴减为1年。同样，在非烟民身上要几百年时间才能完成的肺癌或膀胱癌的发育过程，在这个痛君子身上只需短短几十年。

    但是在研究人员确认导致癌变的真正因素之后，上述观点显然有进一步完善的必要。有些化学物加速癌症的形成，但是它们似乎并没有攻击DNA。换言之，它们是蹩脚的诱变剂。例如，众所周知，酒精、石棉纤维和雌激素会增加某类癌症的发病风险，有时甚至是显著增加，然而它们似乎无一可以损害DNA。像这样的非诱变因子是怎样加速癌症形成的呢？

    重新检查活体细胞内部DNA的复制，可以得出答案。1953年沃森和克里克第一次揭开DNA 双螺旋结构的面纱时，这个结构似乎完美健全、固若金汤，足以抗拒活体细胞内部可能出现的绝大多数破坏性影响。例如，双螺旋的碱基对排在内侧，不易直接遭到化学诱变剂的攻击。此外，相邻碱基之间的连接能够抗拒细胞内不断产生的碱离子的分离作用。

    可是，尽管双螺旋本身对于化学攻击有一定耐受力，但在保持细胞的遗传统一性方面，存在着薄弱环节。薄弱性源起于细胞每次生长、分裂都要复制细胞基因组。基因组复制成两份，使得亲代细胞可以把自己携带的基因组原封不动地赋予子代细胞。

    DNA复制过程存在缺陷。细胞在分裂前偶尔会复制错DNA的某个序列。结果，它的一个子细胞获得的将是一个有轻微错误的基因组，实即一个突变的基因组。即便是功能最最完善的细胞，在每一次DNA复制时，100万（或1000万）个碱基中偶尔也会复制错一个。因此，细胞的生长和分裂使突变有机可乘。

    这一瑕疵为癌症加速形成提示了另一条道路。促进细胞生长的因子之所以间接导致突变，就因为它们迫使细胞复制自己的DNA。DNA复制得越多，意味着有越多的无心之失，也就是更多的突变。

    有鉴于此，我们开始推测某些致癌因子即便缺乏直接破坏DNA的能力，又是怎样发挥致癌作用的。最常以酒精为例。酒精本身似乎不具备诱变能力。尽管如此，当酒精和烟草联手时酒精仍是一种强力致癌物。已知，反复接触高浓度的酒精会杀灭大多数口腔和咽喉内壁细胞。组织内部毗邻这些已故细胞的幸存者得到指令，进行生长和分裂来填补空缺。生长和分裂的周而复始，使这些细胞的DNA产生突变。这就说明了为什么包括几十种诱变因子的香烟和促进细胞繁殖的酒精，是一对死亡拍档。烟酒朋比为好之时，口腔癌和咽喉癌的发病率上升了30倍。

    肝癌在亚洲人的死因中名列前茅，对该病的研究揭示出一个类似机制。流行病学研究显示，肝癌发病和乙型肝炎病毒（hBV）的慢性、甚至终身感染密切相关。在台湾一项针对公务员的调查中发现，那些存在慢性hBV感染的人，肝癌发病率高过未感染的同事100倍。

    和RSV不同，hBV的DNA中没有一个癌基因，而且，即便它对被感染的细胞有直接诱变作用，也是很小的。但是hBV的确在受感染者的肝脏内长期且大批杀灭肝细胞。hBV感染者能存活几十年，是因为肝脏细胞前仆后继，未受感染的幸存细胞生长、分裂，不停地替代死去的肝细胞。未感染hBV的人，他（她）的肝细胞极少分裂，恰和患者肝细胞的持久繁殖形成鲜明对照。这又是一个致癌因子仅仅通过促使细胞不停分裂加速癌症发生的例子。

    雌激素是全天然激素，是人体自有的，可是它对乳房和卵巢有致癌作用。就乳房而言，在经期和孕期，雌激素促使