人类肿瘤的发育取决于一系列的基因突变，这个观点之所以让人至为满意，因为它是对一个在科学殿堂内回响了100多年的主旋律的共鸣。肿瘤发育和物种进化表现出惊人的相似。19世纪中叶，查尔斯·达尔文（Charfes Darwin）描述的进化是物竞天择、适者生存。在20世纪20年代及20世纪30年代发现基因突变后，达尔文的自然选择说得到了完善和发展。现在科学家们认识到，正是随机发生的突变造成生物体种群的成员在遗传上多种多样，自然选择则在其中挑选出那些恰好拥有最合适的基因群的生物体，对其生存和繁衍关爱有加。

    在人类组织内部，似乎也凸显出这么一个类似的进程。此刻，竞争的生物形式是个体细胞。某个细胞碰巧发生了一次突变，它的某个生长控制基因起了变化，也许使它比遗传上正常的邻居有更多的生长优势。它会生孽出大群后代，在组织内累积到不适当的数目。然后，这些后代细胞中的某一个又一次经历突变，产生出一个拥有更大生长潜力的细胞，使得该细胞形成一个生长更加疯狂的群体。这些细胞在排挤邻居时更得心应手，它们以邻为壑，在组织内部争夺有限的空间和养料。

    生物体内部的进化和达尔文主义的自然进化有一个重要区别：由于细胞群体在进化过程中的持续演进损害了它们吸取养料的外部环境，最终将危及群体长期进化的可行性。总有那么一天，进化着的癌细胞群会杀死对它们自身的存在至关重要的宿主生物体。

    可是我们描绘的这幅图像还是遗漏了一个关键因素。人类癌症形成过程中涉及的每一次突变，例如产生活性癌基因，都具有高度的或然性。一次突变袭击一个生长控制基因，将它变成一个对癌细胞的进化有益的变体，这种概率实在太小——在100万次细胞分裂中不到1次。而且，形成肿瘤需要的突变数似乎很多——6个甚至更多。

    在每一个关键性突变之后，新突变的那个细胞的后代必须繁殖到百万数之巨甚至更多，然后下一次百万分之一的突变机会才有可能降临到这些后代细胞之一的头上。细胞群的这一段繁殖过程也许要历时几年到10年，这就说明了为什么在肿瘤形成过程中各步骤之间存在很长的间歇。

    这些步骤之间存在的明显的长期间歇意味着，在人类的平均寿命周期中，整个多步进程难以完成。然而，人类仍然大量罹患癌症。在西方，约有四分之一到五分之～的死因与癌变有某种相关性。

    解决这一悖论的努力，引出一个有趣的推论：人们对于肿瘤进展的速率推算也许有误。更确切一点，也许存在某种情况，可以加速肿瘤形成中经历的一系列步骤的速率。

    这个推测促使人们进一步探究突变的速率以及导致癌变的深层分子机制。一方面，很清楚，像X线和化学诱变物这些因素能够袭击DNA双螺旋结构，损害碱基，也许如前所述，通过替换一个碱基或者使一整段DNA完全缺失导致突变。

    因为突变极少发生，所以致癌突变也很罕见。有效因子——化学和物理诱变剂——随机袭击细胞基因组。由于原癌基因这种关键的靶基因在基因组中仅占极小部分，诱变因子成功地找到这些关键靶基因的机会很少。万一它们邂逅相逢，则会对细胞产生巨大影响，但是在任一特定阶段，这个概率都是微乎其微的。

    重要的是，即便没有接触诱变因子，细胞内部仍然以低而稳定的概率发生着突变。突变似乎是自发产生于所有生命体内部。事实上，物种的进化取决于它们DNA碱基序列缓慢、自发的改变。自从生命出现在我们这个星球上，这样的突变就在持续发生着并

    且使物种产生遗传多样性和干姿百态的特征。而后自然选择对物种中遗传禀赋最好的成员特别看顾。化学诱变物质和辐射这样的因素只是