起反应。我们将会看到，这是脑功能的一个关键特性。

    当NMDA谷氨酸通道打开时，不仅允许钠、钾离子通过，而且也有适量的钙离子（Ca2+）通过，这些流入的钙离子像是这样一种信息的出现，即它能引发复杂的化学连锁反应，目前对这类反应仅获得部分的了解，它最终的结果是改变了突触的连接强度，这种改变可能维持几天，几个星期，几个月，甚至更长的时间（这可能就构成了一种特殊记忆形式的基础——见第十三章描述的赫布学习率）。我们现在可以从分子的水平来解释认知过程，例如记忆。一个实验的例子：用化学的方法阻断小鼠海马中的NMDA通道，小鼠不能记住它到过的地方。

    抑制性突触的性质如何？是否存在这样的神经元，它的轴突的一些末梢产生兴奋性的作用，而另一些产生抑制性的作用？令人惊奇的是，在新皮层中从未或很少存在这种现象。更确切他讲，一个特定神经元轴突的所有末梢或都兴奋或都抑制，从未有两者并存的情况。上面提到，兴奋性突触的神经递质是谷氨酸，而抑制性突触的递质是相对较小的GABA分子(1)。在新皮质中，约有五分之一的神经元释放GABA递质(2)。

    大多数突触传递是化学的而不是电的，这样一个事实就产生了重要的后果，即一些特殊的小分子在浓度非常低的情况下也阻断它。这就是为什么剂量只有150微克的LSD能引起幻觉的效果。这也能解释为什么一些药在一定条件下能缓减精神状态，例如沮丧，看上去是由于某些神经传递机制的功能衰退而引起的，例如：安眠药中的化学物质结合了GABA受体，增强了GABA的抑制作用功能。这种突触抑制的增强有利于促进睡眠。镇静药利眠宁与安定也是苯二氮卓（benzodiazepine），有类似的功效。

    在新皮层中，兴奋性与抑制性不是对称分布的，但一些理论模型假设它们是对称的。从皮层的一个区到另一个区的长距离连接只能通过锥体细胞来实现。这些细胞都是兴奋型的。大多数抑制性神经元的轴突较短，仅影响它附近的神经元。①没有任何两个形态结构类似的神经元（可能有极少数的例外），会产生一个是兴奋的，而另一个是抑制的现象。整个分布的非对称性至少表现在两个方面：一个方面是神经元不能发放负的峰电位，另一个方面产生兴奋或抑制的神经元属于不同的类。然而、所有的神经元都接受兴奋性或抑制性的输入，这可能为了防止神经元总处在静息状态或永不停息的发放状态。

    在新皮层中主要有两类神经递质：兴奋性的谷氨酸递质（或相近的物质）和抑制性的GABA递质。遗憾的是，事情并不那么简单，存在着许多其他的神经递质。脑干中那些投射到皮层的神经元用5一羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等为递质。脑中其他神经元用乙酰胆碱作为递质，约有五分之一的抑制性神经元在释放GABA的同时，也释放一种更大的有机分子——肽。这些递质大多数产生的效应要比两类主要的快速递质（谷氨酸和GABA）慢。它们通常用于调制细胞的发放强度，而不是直接使它发放。这些递质主要可能参与更一般的过程：例如保持皮层清醒，或者要记住什么，而不是参与大量复杂的信息快速处理过程。

    不仅存在有多种神经递质（尽管只有两种神经递质完成了大部分工作），而且还有多种离子通道。至少有七种不同类型的钾离子通道，且大多数还是相当普遍的。②有些通道能迅速打开，有些则缓慢打开；有些通道一旦打开就迅速失去活性，有些则较缓慢关闭：有些通道主要传递轴突上的电脉冲，有些则在胞体与树突上产生更精细的效应。为了计算神经元对输入信号所产生确切的行为变化，我们需要知道这个神经元所有的离子通道分布与特性。

    不同的神经元有不同的发放模式